Virkningsmekanisme

For helsepersonell

 

Praluent senker LDL-kolesterolet gjennom å hemme PCSK91

 

Praluent hindrer binding av PCSK9 til LDL-reseptorer (LDLR) i leveren. Antall LDLR som kan binde LDL øker, og LDL-nivået senkes.1

Dette er en virkningsmekanisme som sammen med statin gir ytterligere 50-60 % LDL-reduksjon.2,3

Uten PCSK9 hemming1

Praluent virkningsmekanisme 

 

Med Praluent

Praluent virkningsmekanisme 

Grafisk fremstilt av Sanofi

 

Praluent er et fullstendig humant IgG1 monoklonalt antistoff som bindes til proprotein konvertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) med høy affinitet og spesifisitet.1

PCSK9 bindes til lavtetthets lipoproteinreseptorer (LDLR) på overflaten til hepatocytter og fremmer nedbrytningen av LDLR i leveren.1

LDLR er den primære reseptoren som fjerner LDL fra sirkulasjonen. Reduksjon av LDLR nivå via PCSK9 fører derfor til økt LDL-C-nivå i blodet. Ved å hemme bindingen av PCSK9 til LDLR, øker alirokumab antall LDLR som er tilgjengelige for å binde LDL, og reduserer dermed nivået av LDL-C.1

 

Link til effekt og sikkerhetsinformasjon - FK-tekst Praluent

 

Referanser

1. Praluent SPC 11.03.2019 punkt 5.1.
2. Cannon CP, Cariou B, Blom D et al. Efficacy and safety of alirocumab in high cardiovascular risk patients with inadequately controlled hypercholesterolaemia on maximally tolerated doses of statins: the ODYSSEY COMBO II randomized controlled trial. Eur Heart J 2015; 36:1186-94.
3. Robinson JG, Farnier M, Krempf M et al. Efficacy and safety of Alirocumab in reducing lipids and cardiovascular events. N Engl J Med 2015; Vol. 372: 1489-99.